Mikrograf percabangan kelenjar ludah embrio tikus: Protein fibronektin (hijau) mencegah sel agar tidak larut keluar dari kumpulan sel. Gen Btbd7 memastikan bahwa sel dapat menghasilkan lebih sedikit "lem" (merah)? Struktur sel mengendur dan kolom dibentuk untuk pertumbuhan organ. Foto: Jeff Chi-feng Hsu / Kenneth Yamada
Dalam perkembangan embrio, paru-paru, ginjal atau kelenjar ludah meningkatkan permukaannya melalui pembentukan tunas dan celah. Diketahui bahwa benjolan timbul karena terlalu ketat untuk sel-sel dalam jaringan. Sekarang tim peneliti internasional juga telah mengurai pembentukan celah dengan teknik pencitraan. Bertanggung jawab untuk ini adalah gen yang disebut Btbd7. Dalam perkembangan kelenjar ludah tikus menunjukkan bahwa Btbd7 memperlambat produksi protein, yang memastikan kohesi sel: Melonggarkan struktur sel, sehingga dapat membuat celah. Peningkatan pembelahan sel, dirangsang oleh faktor pertumbuhan, mengarah pada pembentukan tunas di organ internal: hasilnya hanyalah masalah ruang. Akibatnya, sel memberi jalan ke luar dan membentuk semacam benjolan. Namun, mekanisme mana yang mengontrol pembentukan celah di antara mereka, yang sebelumnya tidak diketahui. Para ahli biologi di sekitar Tomohiro Onodera dari National Institutes of Health di Bethesda kini telah memahami prosesnya. Yang terutama bertanggung jawab adalah gen Btbd7, yang dapat melemaskan koneksi antar sel.

Sebagai model untuk mempelajari mekanisme di balik percabangan, para peneliti menggunakan kelenjar ludah tikus yang jaringan penutupnya memiliki tunas dan celah khas. Kami mencari gen yang aktif di sel-sel celah, tetapi tidak di tunas. Gen Btbd7 yang ditemukan dalam analisis gen kemudian dimatikan untuk waktu yang singkat. Hasil: Embrio tikus mengembangkan kelenjar air liur tanpa celah. Setelah gen diaktifkan kembali, pembentukan kolom dimulai lagi. Awalnya, semakin banyak fibronektin terbentuk selama proses ini. Protein ini mencegah sel agar tidak larut keluar dari struktur sel. Sekarang gen Btbd7 berperan: ia mendeteksi akumulasi fibronektin dan kemudian menghentikan produksi molekul yang memastikan koneksi yang stabil antara sel-sel. Sekarang perekat yang disebut E-cadherin ini hilang, melonggarkan struktur sel dan dapat mengubah bentuknya: Ini membentuk kolom di kain penutup.

Para ilmuwan belum mendapatkan aplikasi langsung dari penelitian dasar mereka. Namun, cacat pada gen Btbd7 mungkin bertanggung jawab untuk berbagai penyakit neonatal, yang membuat studi yang lebih mendalam tentang konsekuensi bermanfaat, para peneliti menulis.

Tomohiro Onodera (Institut Kesehatan Nasional, Bethesda) dkk.: Sains, Vol. 329, hlm. 562 ddp / science.de? Iklan David Köndgen

© science.de

Direkomendasikan Pilihan Editor