Twisted Tau Neurofibrils di bawah Mikroskop: Perhatian, angka ini menular! Gambar: National Institute of Aging (NIA)
Bacakan Alzheimer sebenarnya adalah penyakit prion? Asumsi ini telah lama berada di ruangan - lebih tepatnya, karena para peneliti telah menemukan bahwa protein yang terkumpul di otak pasien Alzheimer berperilaku hampir seperti patogen penyakit sapi gila dan Co. Sekarang tesis mendapatkan makanan baru: peneliti AS memiliki membuktikan bahwa terdakwa utama kedua dalam penyakit Alzheimer, protein tau, serupa dalam perilaku dengan prion yang salah lipatan dalam penyakit ini. Dua perubahan di otak adalah tipikal dari Alzheimer. Di satu sisi, endapan sel-sel saraf membentuk protein yang disebut beta-amiloid, atau Abeta, dan di sisi lain, struktur berserat dan ikatan panjang protein lain yang disebut tau terbentuk di dalam sel. Yang pertama disebut sebagai plak pikun, yang terakhir sebagai kusut neurofibrillary. Apa peran mereka masing-masing bermain tepat pada awal penyakit, masih belum jelas. Satu-satunya kepastian adalah bahwa keduanya hampir selalu terjadi bersama.

Kaskade lipatan palsu

Juga tidak jelas apa yang sebenarnya menyebabkan pembentukan protein berumpun. Abeta, seperti halnya embun, juga terjadi pada otak yang sehat, tetapi ada dalam bentuk yang larut. Hanya ketika protein - untuk alasan apa pun - melipat salah, mereka membentuk deposit resisten. Hampir tujuh tahun yang lalu, tim peneliti Tübingen menemukan bahwa lipatan palsu ini jelas menular dalam kasus Abeta: Jika protein sel-sendiri yang normal bersentuhan dengan spesimen yang sudah misfile, ia mengubah lipatannya sendiri dan juga menjadi varian patologis. Hal yang persis sama dilakukan oleh prion, agen penyebab BSE, scrapie, Creutzfeldt-Jakob dan Kuru. Karena itu, kecurigaan jelas bahwa Alzheimer dapat menjadi bagian dari penyakit prion.

Bahkan jika pertanyaan ini masih belum terjawab - bukti koneksi prion Alzheimer semakin lama semakin kental dalam beberapa tahun terakhir. Ini tidak lain karena protein tau juga menjadi target para peneliti. Sekitar tiga tahun yang lalu, kelompok penelitian lain mengamati hal berikut: Jika tikus disuntik dengan ekstrak otak sejenis yang membentuk protein tau patogenik karena modifikasi genetik, bentuk tau yang gagal melipat juga menyebar di otak hewan yang sebelumnya sehat. Namun, para ilmuwan tidak dapat mengesampingkan dalam percobaan mereka bahwa tikus percobaan telah menerima jaringan infeksius lainnya yang potensial bersama dengan tau yang rusak. Karena dapat dibayangkan, misalnya, bahwa fibril muncul sebagai respons terhadap patogen yang sejauh ini tidak menemukan siapa pun. pameran

Kampanye penaklukan di otak

Virginia Lee dan rekan-rekannya dari University of Pennsylvania sekarang dapat dengan pasti mengesampingkan hal itu. Dalam studi mereka, mereka tidak bergantung pada jaringan otak tikus yang sakit, tetapi pada neurofibril yang dihasilkan secara artifisial yang terbuat dari embun sintetis. Ini memungkinkan mereka untuk memastikan bahwa tidak ada faktor pengganggu yang disuntikkan bersama dengan protein tau. Namun demikian, setelah beberapa saat, mereka menyaksikan protein yang berlipat ganda menyebar di otak hewan-pertama di tempat injeksi dan kemudian di daerah lain yang terkait dengannya. Fibril tau sintetis dengan demikian jelas dalam posisi untuk memutar tau tubuh sendiri dan memaksakan padanya lipatan yang salah, demikian kesimpulan mereka.

Bagaimana tepatnya protein Tau yang sakit memaksakan kehendaknya pada yang sehat, sekarang harus mengklarifikasi penelitian lebih lanjut. Juga, para peneliti berharap dari pola tersebut, setelah embun menyebar di otak, ide-ide baru untuk terapi Alzheimer. Selain itu, menjadi semakin jelas bahwa sifat menular dari Tau dan Abeta tampaknya adalah konsep yang menjadi dasar banyak penyakit neurodegeneratif. Bahkan dengan penyakit Parkinson dan penyakit Huntington, protein yang rusak tampaknya dapat mengubah orang lain sesuai dengan model mereka. Haruskah itu dikonfirmasikan, satu isu kunci muncul ke depan: Apakah penyakit ini mungkin menular - seperti halnya BSE, Kuru dan Co? Sejauh ini, belum ada indikasi menurut berbagai pakar, tetapi Anda belum bisa mengecualikannya.

Michiyo Iba (Universitas Pennsylvania, Philadelphia) et al.: The Journal of Neuroscience, doi: 10.1523 / JNEUROSCI.2642-12.2013 © science.de - Ilka Lehnen-Beyel

© science.de

Direkomendasikan Pilihan Editor